{SiteName}
首页
心动过速注意
心动过速伴不齐
窦性心动过慢
心动过速频率
心动过速症状
实性心动过缓

房性期前收缩下

北京治疗白癜风最好的医院 http://yyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html

(二)房性期前收缩定位诊断

只要有提早的P波,不论其后是否继之以QRS-T波群,具备这一条就可做出房性期前收缩的诊断。

1.右房上部期前收缩 房性期前收缩的P波方向与窦性P波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4~V6导联P波直立,aVR导联P波倒置(图8)。

2.右房下部期前收缩 期前收缩起源于右房下部,心房除极向量指向左上,Ⅰ、aVL、V4~V6导联P波直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置(图9)。

3.左房上部期前收缩 Ⅰ、aVL、V5~V6导联P波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立。

4.左房下部期前收缩 Ⅰ、aVL、V1~V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置。

5.房间隔期前收缩 房性P波时间比窦性P波窄(图10)。

6.左上肺静脉期前收缩 aVL导联P波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立,V1导联P波双向。

7.右上肺静脉期前收缩 V1导联P波直立。

有相当多的房性期前收缩,因P波出现于T波上,而无法观察其形态(图11)。

图8心房上部未下传的房性期前收缩二联律

男性,68岁。窦性心律,第1个房性期前收缩出现于T波降支上,下传QRS—T波形与窦性相同,出现于T波升支上的房性期前收缩均未下传心室

图9右房下部期前收缩伴左束支传导阻滞

男性,54岁。冠心病。窦性心律,心率68bpm,第1个提前出现的心搏为右房下部期前收缩,QRS波群呈左束支传导阻滞图形,伴不完全代偿间歇。第2个过早出现的宽大畸形的QRS波群为室性期前收缩,伴完全代偿间歇

图10房间隔期前收缩

图A:女性,72岁。冠心病。第3个心搏为房性期前收缩,P波振幅较小,P波时限也没窦性P波宽,期前收缩源于房间隔中部偏上。PR间期0.28s。图B:男性,39岁。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联房性期前收缩的P波倒置,P波振幅较小,P波时限又短,期前收缩源于房间隔下部

图11房性期前收缩二联律伴不同程度的心室内差异传导

男性,77岁。冠心病。房性期前收缩二联律,第1个房性期前收缩QRS波群轻度变形,第2个与最后一个房性期前收缩呈不完全性右束支传导阻滞加左前分支阻滞图形。第3个房性期前收缩呈不完全性右束支传导阻滞加轻度左前分支阻滞图形

(三)房性期前收缩伴外出阻滞

1.房性期前收缩伴外出阻滞

(1)房性期前收缩伴二度Ⅰ型传出阻滞 呈现二联律的房性期前收缩中,其联律间期逐渐延长,直至期前收缩暂时消失一次,以后又出现新的周期性变化。

(2)房性期前收缩伴二度Ⅱ型传出阻滞 房性期前收缩的联律间期固定。两个房性期前收缩之间夹有奇数个窦性波动,其数目为2X+1,为隐匿性房性期前收缩二联律。若两个房性期前收缩之间夹有的窦性心搏数目为3X+2,即为隐匿性房性期前收缩三联律。

2.房性期前收缩的房窦传导

(1)房性期前收缩引起窦房结内干扰 房性期前收缩激动逆行传入窦房结,并引起窦性起搏点节律重整,表现为期前收缩联律间期加代偿间歇之和小于两个窦律周期之和。这是一种常见的窦房结内干扰现象。

房性期前收缩引起窦房结抑制,窦房结起搏点需要较长的时间才能恢复原有的自律性。

(2)房性期前收缩伴窦房交界区干扰 插入性房性期前收缩引起窦房交界区相对干扰,使下一个窦性激动传出时间延长,表现为插入性房性期前收缩之后的窦性P-P间期较基本窦性P-P周期略长。长出的部分为干扰性窦房传出时间。

房性期前收缩伴窦房交界区绝对干扰,表现为完全性代偿间歇。

3.房性期前收缩的房内传导

(1)房性期前收缩的“正常”房内传导 在无心房扩大和房内传导阻滞的情况下,房性期前收缩的P波振幅不超过0.25mV,时间﹤ms,即房性期前收缩伴正常房内传导。

(2)房性期前收缩伴房内差异传导 房性期前收缩出现时,心房内传导束和心房肌仍处于不应期不一致状态,产生变形的房性P波,表现为P波振幅增高或时间延长伴有切迹等变化。

(3)房性期前收缩形成房性融合波 舒张晚期房性期前收缩可与窦性激动形成房性融合波。来自两个不同部位的房性激动也可形成房性融合波。

4.房性期前收缩的房室传导

(1)房性期前收缩伴正常房室传导 房性期前收缩出现时,房室传导系统已渡过不应期,便以正常速度下传心室,产生正常的PR间期,此种方式传导的房性期前收缩出现于U波结束之后。PR间期~ms。房性期前收缩合并预激综合征,PR间期﹤ms。

(2)房性期前收缩伴房室绝对干扰 房性期前收缩下传时,房室传导系统处于生理性不应期,相当于心电图上ST段和T波顶端以前的一段时间,P波因干扰未能下传心室。未下传的房性期前收缩很常见,P波重叠于T波中,可使T波振幅和形态发生改变,P波未下传心室,出现一个长的心室间歇,应与窦房传导阻滞及窦性停搏相鉴别(图12至图14)。

图12二度I型房室传导阻滞伴房性期前收缩未下传

男性,75岁。窦性心律,心房率75bpm,PR间期逐渐延长,以房性期前收缩未下传结束一次文氏周期,形成未下传的房性期前收缩三联律

图13单个及成对未下传的房性期前收缩

男性,48岁。单个及成对出现的房性期前收缩均因生理性干扰或隐匿传导未下传心室,酷似窦性心动过缓

图14房性期前收缩阻滞性未下传心室

男性,69岁。糖尿病。窦性心动过缓,心率44bpm,PR间期0.22s,—度房室传导阻滞,出现于远离T波终止的房性期前收缩未下传心室,提示房室交界区绝对不应期病理性延长

(3)房性期前收缩伴房室相对干扰 房性期前收缩下传时,房室传导系统处于生理性相对不应期,相当于T波顶峰至T波结束或U波完了的一段时间,发生干扰性PR间期延长。

(4)房性期前收缩伴3相房室传导阻滞 发生于U波结束之后的房性期前收缩仍不能下传心室或房性PR间期延长者,考虑为房性期前收缩伴3相房室传导阻滞(图15)。

(5)房性期前收缩伴意外传导 发生于ST段内的房性期前收缩按理不能下传心室,但有时可意外地下传心室称为房性期前收缩伴意外传导,其机制与房室结双径路、空隙现象等有关(图16)。

图15出现于T波升支上的房性期前收缩意外下传心室

男性,59岁。窦性心动过缓,心率55bpm,PR间期0.18s,QT间期0.44s,房性期前收缩出现于T波升支上,意外地下传了心室,代偿间歇不完全

图16先后发生的房性期前收缩伴左束支传导阻滞型心室内差异传导和室性期前收缩

男性,65岁。糖尿病。窦性心律,心率65bpm,第4与第5个心搏过早出现,第4个心搏的P波Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联倒置,aVL导联直立,右房下部期前收缩,下传QRS时限0.12s,呈左束支传导阻滞图形,第5个心搏为源于左室心尖部的期前收缩

5.房性期前收缩的室内传导

(1)房性期前收缩伴正常室内传导 房性期前收缩的QRS-T波形和时间与窦性QRS-T完全相同,见于联律间期较长,而前周期较短的房性期前收缩。希—浦系统传导性和传导速度正常。

(2)房性期前收缩伴时相性室内差异传导 窦性心律的QRS-T波形正常,发生房性期前收缩时,QRS-T波形宽大畸形,呈一侧束支及其分支阻滞图形。原因是房性期前收缩联律间期短于束支相对不应期及绝对不应期,而发生的双侧束支及其分支之间的传导时间的差异。双束支及其分支之间的传导时差越大,差异传导的QRS时间越宽,但一般在ms左右。反之,束支间传导时差减小,差异传导的QRS时间缩短,轻度的时相性室内差异传导的QRS-T波群仅有轻微的畸形。

房性期前收缩伴时相性室内差异传导及3相在束支传导阻滞的特点是:QRS-T波形易变性较大。一般规律是前周期越长,联律间期越短,房性期前收缩差异传导的程度越重;反之,前周期越短,联律间期越长,房性期前收缩伴差异传导的程度越轻。成对房性期前收缩,第1个QRS波群差异传导的程度常比第2个QRS波群畸形增宽更明显。在同一份心电图上可出现多种形态的差异传导(图17至图21):

①房性期前收缩伴完全性与不完全性右束支传导阻滞图形,此型最多见。

②房性期前收缩伴完全性与不完全性左束支传导阻滞,较少见。

③房性期前收缩伴中隔支阻滞。

④房性期前收缩伴左前分支阻滞。

⑤房性期前收缩伴左后分支阻滞。

⑥房性期前收缩伴右束支传导阻滞加左前分支阻滞,此型较常见。

⑦房性期前收缩伴右束支传导阻滞加左后分支阻滞。

⑧房性期前收缩伴右束支传导阻滞加中隔支阻滞。

⑨房性期前收缩伴不定型室内传导阻滞。

图17房性期前收缩伴左前分支阻滞和右束支传导阻滞加左前分支阻滞

男性,17岁。图A房性期前收缩下传QRS时限0.08s,呈左前分支阻滞图形。图B房性期前收缩的QRS时限0.13s,呈右束支传导阻滞加左前分支阻滞图形

图18房性期前收缩伴右束支传导阻滞加左前分支阻滞型心室内差异传导

男性,27岁。窦性心动过缓,心率43bpm,落入T波上的房性期前收缩,下传QRS波群呈右束支加左前分支阻滞图形

图19房性期前收缩伴不同形态的心室内差异传导

男性,18岁。窦性心动过缓,心率5lbpm,房性期前收缩二联律。第1个房性期前收缩PR间期延长,呈右束支传导阻滞加左前分支阻滞图形。第2与第4个房性期前收缩伴轻度心室内差异传导。第3个房性期前收缩伴不完全性右束支传导阻滞

图20房性期前收缩诱发不纯性心房扑动

男性,55岁。窦性心动过缓,心率43bpm,第1个与第2个房性期前收缩的QRS时限0.12s,呈左束支传导阻滞图形,第2个房性期前收缩诱发了心房扑动,F波振幅大小不同,F波频率bpm,为不纯性心房扑动

图21房性期前收缩伴时相性室内差异传导,室性期前收缩

男性,42岁。窦性心动过缓,心率42bpm,QT间期0.44s,第3个心搏宽大畸形,为插入性室性期前收缩伴窦性PR间期延长,其后过早出现的心搏为房性期前收缩,下传QRS波群呈右束支传导阻滞及轻度左后分支阻滞图形。第6个心搏的P波形态与窦性不同,为房性逸搏。倒数第2个心搏为房性期前收缩

(3)房性期前收缩伴束支传导阻滞 窦性QRS-T呈束支及其分支阻滞图形,房性期前收缩形态与窦性相同,甚至比窦性QRS-T畸形的程度加重。

(4)房性期前收缩伴心室预激波 房性期前收缩与窦性QRS波形相同,均呈预激综合征图形,有时预激波振幅和时间在房性期前收缩显示更为典型。

(四)单源房性期前收缩

在各个导联上发生的房性期前收缩的P形态均相同者,为单源性房性期前收缩,多数房性期前收缩表现为单源性。房性期前收缩起源于心房同一起搏点。每次房性期前收缩激动心房的程序相同,房性期前收缩P波一致。

(五)多形性房性期前收缩

在同一导联上房性期前收缩的P波形态不同,但联律间期相等。多形性房性期前收缩的产生机制:①多发性折返学说:认为房性期前收缩的折返径路不同,而折返周期相等,产生了波形不同,联律间期相等的多形性房性期前收缩。②多源性房性期前收缩:房性期前收缩起自心房不同部位,自律性强度相同,产生了波形不同、联律间期相等的多源性房性期前收缩。③房性期前收缩伴不同程度的心房内差异传导,产生了不同形态的房性期前收缩。

(六)多源性房性期前收缩

在同一导联上房性期前收缩形态不同,联律间期也不相等。产生机制有多种解释:(1)多源性激动形成学说:房性期前收缩起自心房不同部位,产生了波形不同的多源性房性期前收缩。(2)多发性折返学说:房性期前收缩折返的部位不同,折返周期不等。因此,多源性房性期前收缩形态不同,联律间期差别较为明显(图22)。

图22多源房性期前收缩二联律伴3相一度房室传导阻滞

男性,75岁。窦性心动过缓,心率42bpm,房性期前收缩二联律P波形态有2种,多源房性期前收缩。第1与第2个房性期前收缩的PR间期0.24及0.28s,为3相一度房室传导阻滞

(七)房性期前收缩的联律间期

自房性期前收缩的P波起点向前测量至第1个窦性P波的一段时间,称为房性期前收缩的联律间期,应≤ms,房性期前收缩联律间期~ms。短于ms的联律间期少见。测量房性期前收缩的联律间期应在同一导联上进行。凡联律间期差别﹤80ms的房性期前收缩,认为是固定的联律间期。联律间期﹥80ms者,为联律间期不固定。

单源折返性房性期前收缩的联律间期多是固定的,多源房性期前收缩的联律间期大多不固定,房性期前收缩的联律间期显著不等时,应寻找房性并行心律的存在。

房性期前收缩联律间期代表折返周期或自律性的强度:联律间期缩短,自律性增强或折返周期缩短;联律间期延长,房性期前收缩折返周期延长或自律性降低。

(八)房性期前收缩的联律

1.房性期前收缩二联律

(1)显性房性期前收缩二联律 房性期前收缩二联律的心搏组合是窦性心搏—房性期前收缩重复出现三次或三次以上。联律间期短,代偿间歇长。房性期前收缩代偿间歇比一个窦性心动周期略长,少数情况下,代偿间歇异常延长。一阵二联律可以由3个房性期前收缩组成,也可由数十乃至数千个房性期前收缩组成。只要有连续2个P波夺获心房,即结束一阵房性期前收缩二联律。Holter资料显示,房性期前收缩二联律比较常见。多为单源房性期前收缩二联律,少数是多源、多形房性期前收缩二联律。二联律持续从数秒钟至数分钟,持续数小时者少见,持续24小时以上更少见(图23)。

(2)隐匿性房性期前收缩二联律 房性期前收缩二联律间歇性传出阻滞时,表现为房性期前收缩之间的窦性心搏数目是奇数(如1、3、5、7、9……)。

图23房性期前收缩二联律

男性,45岁。窦性心律,心率70bpm。房性期前收缩形成二联律,代偿间歇不完全

2.房性期前收缩三联律

(1)房性期前收缩真三联律

一次窦性心搏后面紧随两个房性期前收缩,重复三次或三次以上,称为房性期前收缩真三联律。

(2)房性期前收缩假三联律

①显性房性期前收缩三联律 每两个窦性心搏后加一个房性期前收缩,重复三次或三次以上,称为房性期前收缩三联律。

②隐匿性房性期前收缩三联律

房性期前收缩三联律间歇性传出阻滞时,表现为两个房性期前收缩之间的窦性心搏数目是(2、5、8……)。

3.房性期前收缩四联律

每三个窦性心搏后加一个房性期前收缩,重复出现三次或三次以上,称为房性期前收缩四联律。

(九)房性期前收缩的代偿间歇

1.无代偿间歇

房性期前收缩插入于一个窦性周期之中,而又不伴有下一次窦性激动的干扰性传出延迟者,称为无代偿间歇(插入性房性期前收缩)。基本窦性心律的频率较慢,房性期前收缩适中,窦房交界区不应期适度延长或存在房窦传入性阻滞,是产生插入性房性期前收缩的基本条件,多数房性期前收缩患者不同时具备上述条件,因此,无代偿间歇的房性期前收缩少见。

2.房性期前收缩伴次等周期代偿间歇

房性期前收缩联律间期加代偿间歇之和比一个基本心动周期略长,代偿间歇又比一个窦性心动周期短者,称为房性期前收缩伴次等周期代偿间歇。产生机制是插入性房性期前收缩激动传至窦房交界区,窦性激动传出时,遇到房性期前收缩所致的相对不应期,发生了干扰性传出延迟。

3.房性期前收缩伴不完全性代偿间歇

房性期前收缩引起窦性心动周期重整,表现为不完全性代偿间歇,既房性期前收缩联律间期加代偿间歇之和小于两个基本窦律周期,而代偿间歇又长于一个基本窦律周期。大多数房性期前收缩表现为不完全性代偿间歇。

4.房性期前收缩伴完全代偿间歇

房性期前收缩与窦性激动在窦房交界区发生绝对干扰时,产生完全代偿间歇。表现为房性期前收缩联律间期加代偿间歇之和等于两个窦律周期。房性期前收缩起搏点距窦房结较近,很容易传至窦房结,重整窦律周期,不重整窦律周期的房性期前收缩是少见的,这就是房性期前收缩伴完全代偿间歇少见的原因。

5.房性期前收缩伴超代偿间歇

房性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和大于两个窦性周期,而代偿间歇又小于两个窦律周期者,称为房性期前收缩伴超代偿间歇。是窦房结受抑制的表现。在窦性心动过速情况下发生的房性期前收缩伴超代偿间歇,是窦房结功能不全的表现(图24)。

6.房性期前收缩伴特超代偿间歇

房性期前收缩代偿间歇大于两个窦性心动周期,称为房性期前收缩伴特超代偿间歇。见于病窦综合征。窦性停搏时间长者可引起晕厥发作(图25)。

图24房性期前收缩伴特超代偿间歇

男性,65岁。冠心病,病窦综合征。窦性心律,右束支传导阻滞,房性期前收缩引起了4.0s的窦房结恢复时间,其间出现了一次过缓的交界性逸搏,其后第一个窦性心搏右束支传导阻滞程度减轻

图25房性期前收缩伴特超代偿间歇

男性,87岁。窦性心律,心率62bpm,PR间期0.20s,QT间期0.40s,房性期前收缩代偿间歇4.2s,为特超代偿间歇

(十)房性期前收缩诱发心律失常

1.房性期前收缩诱发窦性回声 房性期前收缩激动由一条径路进入窦房结,再经另一条径路传出,再次激动心房,形成窦性回声。

2.房性期前收缩诱发窦房折返性心动过速 房性期前收缩激动逆行上传入窦房结内或窦房交界区并连续出现折返现象,将形成窦房结内折返性心动过速或窦房交界区折返性心动过速。

3.房性期前收缩诱发房性快速心律失常 房性期前收缩落入心房易颤期可诱发心动过速或心房颤动等房性快速心律失常(图26)。

4.房性期前收缩诱发房室结折返性心动过速 房性期前收缩激动受阻于房室结快径路,沿慢径路下传,再循快径路逆传,形成房性反复搏动及慢—快型房室结折返性心动过速。

5.房性期前收缩诱发房室折返性心动过速 房性激动沿房室结前传,旁路逆传,产生前传型房室折返性心动过速;房性激动沿旁路前,房室结逆传,产生逆传型房室折返性心动过速。

6.房性期前收缩诱发窦性停搏 在窦房结起搏功能低下的患者中,如有房性期前收缩发生,可引起窦性停搏(图27)。

7.房性期前收缩诱发继发性室性期前收缩 某些室性期前收缩的发生,与其前周期的长度有关,房性期前收缩产生的较长的代偿间歇,易诱发继发性室性期前收缩(图28)。

图26PonT房性期前收缩诱发心房颤动

男性,56岁。房性期前收缩二联律伴时相性心室内差异传导。第3个PonT现象房性期前收缩诱发了心房颤动

图27房性期前收缩诱发心脏停搏

女性,78岁。病窦综合征。Ⅰ、Ⅱ导联P波倒置,PR间期0.13s,心率58bpm,房性心律,第3个心搏过早发生,为房性期前收缩诱发了心脏停搏

图28房性期前收缩继发性右室流出道期前收缩

男性,69岁。冠心病,陈旧性前间壁心肌梗死。图A与图B为同一次描记的心电图。图A中房性期前收缩源于右房上部,图B期前收缩源于房室交界区,P-R间期0.10s,无P-R段。室性期前收缩均出现于代偿间歇之后,为源于右室流出道的继发性期前收缩

(十一)房性期前收缩的诊断作用

1.房性期前收缩诱发窦性停搏,提尔窦房结功能低下或病窦综合征。

2.发生于T波结束之后的房性期前收缩未下传,提术房室传导绝对不应期延长。发生于U波结束后的P波伴干扰性传导延迟,提示房室传导系统相对不应期延长。

3.房性期前收缩伴3相心房内传导阻滞,提示心房传导组织或心房肌不应期长,房性心动过速、心房扑动或心房颤动发生率高。

4.房性期前收缩诱发出房室结双径路。

5.房性期前收缩诱发房室结折返性心动过速。

6.房性期前收缩诱发房室折返性心动过速。

7.预激波在房性期前收缩中充分显示出来。

8.TonP现象房性期前收缩,诱发心房颤动的发生率高。

9.房性期前收缩引起非时相性心房内差异传导,多见于器质性心脏病。

↙点击下方“阅读原文”查看上期文章预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

转载请注明:http://www.mzhonglv.com/xdgszz/13639.html

推荐文章

  • 没有推荐文章

热点文章

  • 没有热点文章